神经胶质瘤释放的谷氨酸盐可持续性癫痫

新的研究者确凿证据提醒，骨骼肌胶质瘤细胞膜释放过多的色氨酸灶可在远处小脑归因于发作活性，且这一不稳定性可被堵塞细胞膜释放色氨酸灶的口服所制止。

多数(80%)骨骼肌胶质瘤病患在其病程中会至少发生1次发作，并且约有1/3反复发作发作，被称为依赖性发作，抗发作口服经常无效。既往研究者提醒，远处边缘侵入临近发作样活性区域的小脑，导致这一区域色氨酸灶水平升高，由此持续性依赖性发作。

阿拉巴马大学的SusanC.Buckingham博士及其同事进行了一项研究者，目的是恰当这种活性与细胞膜xc-酪氨酸-色氨酸转运系统释放的色氨酸灶之间的依赖性。

结果推测，免疫缺陷动物模型在给与脊髓移植人类骨骼肌胶质瘤细胞膜后1周，有37%表现脑电图(EEG)活性异常，而给与骗手术的动物模型中会未曾此成因。这种异常活性表现为行为的细微变化，如笨拙、面部相应症和心律不整。这些动物模型的荷瘤脑皮质腌推测不止一段时间特异性色氨酸灶浓度增高(Nat.Med.2011Sept.11)

柳氮吲哚(SAS)是一种经美国食品药品管理局批准的可抑制xc系统的口服，研究者中会断定这种口服可堵塞细胞膜而非骗手术腌释放色氨酸灶。电阻日志推测，23%的皮质腌中会可见细胞膜附近自发的阵发性放电，但在骗手术腌中会无此成因。这些区域的小脑膜片钳日志推测兴奋性增高。

当研究者者对这些小脑应用SAS时，断定发作样活性的平均持续一段时间相当大缩短。给与异种移植的动物模型在腹腔内注射SAS后也推测EEG发作样活性降低。

结合既往研究者结果，本研究者恰当了xc-系统是发作治疗的一个解决办法的新途径。该研究者由美国国立卫生研究者院提供的一项全额支助。作者均无相关利益冲突。

编辑： linjinle